Como trato o Edema Macular

Vasco Bravo-Filho Pós-graduando em nível Doutorado do Programa de Pós-graduação em Oftalmologia e Ciências Visuais da Unifesp; Oftalmologista da Fundação Altino Ventura e do Hospital de Olho de Pernambuco

O edema macular é uma das principais causas de cegueira na população mundial ativa. Em nosso consultório, o objetivo é regredir esse edema com o menor dano possível. O tratamento vem se modernizando seja pelo avanço no diagnóstico, permitindo detectá-lo e acompanhá-lo, seja por novas alternativas terapêuticas.

Para a resolução do edema macular, destacam-se corticoides, antiangiogênicos (anti-VEGFs), LASER, vitrectomia e, conforme a patologia, tratamento clínico da doença de base.

Tratar de edema macular diabético (EMD), oclusões vasculares, Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) e Síndrome Irvine Gass ou uveíte depende da fisiopatologia do edema, podendo, às vezes, ser uma combinação simultânea ou não de tratamentos descritos acima mediante o seguinte: aspecto do edema macular, tempo de evolução ou resposta desse edema a uma terapia prévia.

Quanto ao EMD, controlar sistemicamente os fatores de risco é uma terapêutica relevante. Por relatos de pacientes de nosso consultório, sabe-se que apenas o controle glicêmico não é suficiente para uma resolução rápida e diminuição dos danos nos fotorreceptores. Minha primeira opção para o EMD são medicações anti-VEGFs. Mesmo com os EMDs crônicos, os cistoides e com fluido sub-retiniano com componentes de mediadores inflamatórios, opto por anti-VEGFs, pois essas drogas são efetivas e apresentam menos efeitos adversos[1]. O LASER também é um avanço, pois a fotocoagulação diminui o número de aplicações de anti-VEGFs no médio/longo prazo e controla a retinopatia diabética. Quanto ao LASER, há três situações distintas: (a) EMD sem grande exsudação macular em pacientes submetidos à fotocoagulação, mas que, na angiografia de campo ampliado ou na angiografia tradicional com foco periférico, apresentam áreas de isquemia importantes, responsáveis por perpetuar o EMD. Nesse caso, as aplicações intravítreas com anti-VEGF e a fotocoagulação nas áreas isquêmicas são suficientes para regredir o EMD; (b) edema macular clinicamente significativo com exsudação macular. Nessa situação, assim que diminuir o EMD com o anti-VEGF, opto pelo laser focal (grid modificado). Apesar de a persistência dos exsudatos não ser uma indicação formal do uso dos anti-VEGFs, em alguns casos, mesmo com a resolução do EMD, mantenho os antiangiogênicos para diminuir os exsudatos, como demonstrado pelo RIDE/RISE[2]; e (c) casos que não respondem nem ao antiangiogênico nem ao corticoide. Nesse quadro, o  LASER responsável por fotoestimulação (minha experiência: algoritmo Endpoint Management da PASCAL) é eficaz e ajuda na regressão do EMD[3]. Como vivemos em um país desigual, o LASER é útil e auxilia na regressão do EMD em pacientes impossibilitados de realizar tratamentos caros. Quando, depois de três a cinco aplicações de anti-VEGF, não houver resposta adequada, inicio o corticoide intravítreo. Se os planos de saúde não autorizarem a terapia com anti-VEGF e o paciente não apresentar contraindicação, o corticoide é minha primeira opção, apesar de os antiangiogênicos terem sido incluídos no rol da Agência Nacional de Saúde (ANS) e situações assim tenderem a diminuir, há casos que me fazem optar pelo corticoide como primeira escolha no EMD, por exemplo, histórico de evento tromboembólico, pacientes que não gostam ou não podem realizar múltiplas injeções e os vitrectomizados ou as gestantes.

Em edema macular secundário a oclusões vasculares, para descartar coagulopatias, a primeira linha de tratamento é o anti-VEGF, além de avaliação clínica, principalmente em pacientes jovens sem histórico de hipertensão arterial sistêmica. Nos quadros de EMD, há situações clínicas, logísticas e financeiras que nos fazem escolher primeiramente o corticoide de liberação lenta. Se, com três aplicações, o edema não regredir ou não houver resolução com cinco aplicações, indico o corticoide como terapia secundária para controlar o edema.

O edema macular secundário à DMRI, em princípio, só teria indicação de terapia antiangiogênica, mas existem casos que respondem mal, mesmo com troca de medicações ou com encurtamento de intervalos, e os corticoides atuam bem conjunta ou isoladamente ao anti-VEGF[4]. Se o paciente não responder conforme o esperado após cinco aplicações, troco a medicação. Na persistência do edema, solicito a tomografia de coerência óptica (OCT) 15 dias após a aplicação para avaliar a necessidade de encurtar o intervalo de tratamento.  Se o edema não regredir após esse último passo, repito a angiografia fluoresceínica e avalio a indicação de terapia fotodinâmica (PDT). Contudo, onde trabalho (Recife), não há acesso ao PDT e o paciente precisa ir a outros centros. Quanto à abordagem, utilizo o “tratar e estender , a não ser que haja impedimento da operadora de saúde ou do paciente. Nesse caso, entra o esquema do estudo PrONTO [5], se necessário, com OCT e retinografia seriada.

Para o edema de mácula secundário à Síndrome Irvine Gass ou à uveíte não infecciosa e sem vitreíte, prescrevo colírio de acetato de prednisolona 1%, associado ao cetorolaco de trometamina 0,4%, por cerca de 30 dias e, também, acetazolamida, via oral, por 15 dias. Caso não haja sucesso, opto pelo corticoide de liberação lenta, se não houver contraindicação. Vale ressaltar que, em edemas secundários à Síndrome de Irvine Gass, como presença de vítreo na incisão principal, mal posicionamento da lente intraocular, resto de córtex e uso de prostaglandinas para glaucoma, os fatores de risco devem ser avaliados e, se possível, solucionados. Quanto aos secundários à uveíte, o acompanhamento e a investigação com especialista são fundamentais para descartar causas infecciosas, além do controle sistemático da doença.

É primordial individualizar o tratamento de acordo com a patologia. Fatores clínicos, sociais e financeiros devem ser considerados para oferecer o melhor tratamento ao paciente.

1.Kim, J.e.a., Different Concentrations of Aqueous Cytokines According to Diabetic Macular Edema Patterns as Determined Optical Coherence Tomography. Journal of Clinical & Experimental Ophthalmology, 2014. 5(6).

2.Domalpally, A., M.S. Ip, and J.S. Ehrlich, Effects of intravitreal ranibizumab on retinal hard exudate in diabetic macular edema: findings from the RIDE and RISE phase III clinical trials. Ophthalmology, 2015. 122(4): p. 779-86.

3.D, L., Laser therapy a novel approach to DME, CSR. Ophthalmology Times, 2014.

4.Calvo, P., et al., Dexamethasone intravitreal implant as adjunct therapy for patients with wet age-related macular degeneration with incomplete response to ranibizumab. Br J Ophthalmol, 2015. 99(6): p. 723-6.

5.Lalwani, G.A., et al., A variable-dosing regimen with intravitreal ranibizumab for neovascular age-related macular degeneration: year 2 of the PrONTO Study. Am J Ophthalmol, 2009. 148(1): p. 43-58 e1.