Um estudo publicado na revista Cell Death & Disease, liderado por Nicolas Bazan, diretor do Centro de Excelência de Neurociência da LSU Health New Orleans, aponta um novo mecanismo que governa uma proteína fundamental para a sobrevivência celular e que parece fornecer proteção contra o estresse oxidativo exacerbado, fato que precede o aparecimento de doenças neurodegenerativas que afetam o cérebro e os olhos.
Os pesquisadores descobriram que o elovanoid-34 (que pertence a uma categoria de moléculas cerebrais que coordenam a comunicação célula-a-célula e a neuroinflamação) modula a atividade da proteína, TXNRD1, que é central para a cascata de iniciação do estresse oxidativo.
Segundo os cientistas, essa descoberta vai além da modulação transcricional comumente estudada, sugerindo seu impacto na proteção contra doenças relacionadas ao estresse oxidativo – que surge do desequilíbrio entre os radicais livres e as defesas antioxidantes do organismo – e na extensão da expectativa de vida.
Para o estudo, a equipe investigou as proteínas influenciadas pelo elavamoid-34. Por meio da proteômica, foram examinadas 130 mil sequências de proteínas correspondentes a 4.749 proteínas e identificadas apenas uma proteína que sofreu mudanças estruturais após a interação com Elovanoid-34.
Os pesquisadores identificaram TXNRD1 como um componente vital do sistema antioxidante, glutationa, e um regulador de Ferroptosis, uma forma de morte celular. Esta descoberta é particularmente relevante na Degeneração Macular Relacionada à Idade, onde as células de suporte para os fotorreceptores sensíveis à luz da retina sucumbem a condições de estresse oxidativo excessivo.
O elovanoid-34 tem a capacidade de salvar as células epiteliais pigmentares da retina (EPR) de sofrerem morte celular, interrompendo assim a neurodegeneração da retina e prevenindo a cegueira. Neste estudo, células de EPR humanas cultivadas no laboratório de Bazan foram utilizadas para experimentação.
Fonte: Ophthalmology Breaking News
