Um estudo publicado na Nature Communications revelou mecanismos até então desconhecidos que moldam a identidade dos neurônios retinianos. A pesquisa, conduzida pela neurocientista Tiffany Schmidt, da Weinberg College of Arts and Sciences (EUA), descreve como a proteína BRN3B influencia a especialização das células ganglionares intrinsecamente fotorresponsivas (ipRGCs) — fundamentais na sincronização do ritmo circadiano humano.
Mecanismos inéditos de diferenciação neuronal
A equipe de Schmidt investigou as ipRGCs, um grupo de seis subtipos (M1 a M6) que expressam diferentes níveis da proteína melanopsina, responsável pela resposta direta à luz. Embora sua importância na regulação do ciclo sono-vigília fosse conhecida, pouco se sabia sobre como essas células adquiriam funções tão distintas.
Utilizando modelos animais com deleção do gene BRN3B, os cientistas observaram mudanças profundas na expressão gênica das ipRGCs. Sem o BRN3B, todas as subpopulações assumiram perfis semelhantes às células M1, evidenciando que o gene atua como um “guardião” da identidade de cada subtipo neuronal.
“Se entendermos como essas diferenças são definidas durante o desenvolvimento, poderemos identificar mecanismos comuns a outros tipos de neurônios, tanto na retina quanto no cérebro”, explicou Schmidt.
Avanços com impacto além da retina
As descobertas abrem caminho para novas abordagens no estudo de doenças neurodegenerativas e visuais, ampliando a compreensão sobre como mutações genéticas podem interferir na função dos neurônios. O próximo passo da equipe é identificar os sinais intracelulares e genes-alvo regulados pelo BRN3B, aprofundando a investigação sobre como as propriedades neuronais são definidas.
Referência:
Aranda, M. L. et al. Genetic tuning of retinal ganglion cell subtype identity to drive visual behavior. Nature Communications, 2025. DOI: 10.1038/s41467-025-63675-w
